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　　本研究针对神经科学中单神经元精准调控的难题，开发了一种无创、无光遗传学工具（opsin-free）的光刺激方法。通过飞秒激光多光子激发技术靶向激活初级视觉皮层（V1）第2/3层单个神经元的钙库操纵钙通道（store-operated calcium channels），诱导Ca2+内流并触发动作电位（APs），成功在无视觉刺激条件下引发小鼠的视觉引导行为。该技术为神经环路功能解析提供了新工具。

　　在神经科学领域，精确控制活体大脑中单个神经元的活动是理解神经环路功能的关键。传统方法如电刺激缺乏空间特异性，而光遗传学技术（optogenetics）虽能精准调控神经元，但需要提前导入外源光敏蛋白（opsin），可能干扰神经元正常功能。因此，开发一种无需九游app遗传操作、无创且能单细胞精度的神经调控技术成为迫切需求。

　　发表于《Nature Communications》的这项研究提出了一种创新解决方案：利用飞秒激光多光子激发技术，通过瞬时扫描目标神经元胞体，激活内源性钙库操纵钙通道（store-operated calcium channels），诱导钙离子（Ca

　　）内流，从而去极化神经元并触发动作电位（action potentials, APs）。这种方法无需外源opsin表达，实现了对初级视觉皮层（primary visual cortex, V1）第2/3层单个神经元的精准激活。

　　研究采用飞秒激光多光子显微成像系统，对清醒小鼠V1区神经元进行靶向扫描。通过钙成像（calcium imaging）和膜片钳记录（patch-clamp recording）验证单神经元激活效果，并结合行为学实验分析视觉引导行为的特异性。实验对象为转基因小鼠的V1区第2/3层神经元集群。

　　在无视觉刺激条件下，仅通过多光子激发激活V1区单个神经元，即可诱导小鼠产生特定的视觉引导行为（如舔水反应）。钙成像数据显示，目标神经元的动作电位发放与其他神经元无协同激活，证明刺激具有单细胞特异性。

　　当靶向破坏（如激光消融）集群中的单个神经元时，整个神经元集群对视觉刺激的反应暂时性瘫痪，行为响应中止。但集群在短时间内（数十分钟）恢复功能，表明神经环路具有快速代偿机制。

　　本研究首次实现了无外源opsin的单神经元光控技术，突破了传统光遗传学的局限性。通过激活内源性钙信号通路，不仅证实了单个神经元在行为编码中的必要性，还揭示了神经元集群的功能可九游app塑性。该技术为神经疾病（如癫痫、帕金森病）的精准干预提供了新思路，并为神经环路解析建立了可靠工具。