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　　研究背景。神经系统（包括中枢神经系统CNS和外周神经系统PNS）在人体健康中调控着广泛的生理功能。癌症的形成、生长和进展常通过颠覆和重新利用正常的发育与再生机制实现，而神经系统在这些生理机制中扮演关键角色，暗示神经系统可能深度参与癌症病理生理学的各个环节，如肿瘤发生、生长、侵袭和转移等。

　　研究发现癌症与神经系统存在双向作用：神经系统通过旁分泌、电化学信号等影响癌症进程；反过来，癌症及治疗也会重塑神经系统，形成促进malignancy 病理反馈循环。这种双向作用的认知推动了“癌症神经科学”作为新兴交叉学科的出现。尽管已有零散发现，但神经系统与癌症相互作用的具体机制、跨学科研究方法的整合及临床转化等仍存在大量未解决的问题，亟需推动该领域从基础研究走向临床应用。

　　机制图解。高分文献，以图会友，让我们See See作者用图跟我们讲述了什么。

　　包括电化学相互作用（如神经元与癌细胞之间真正的突触）、旁分泌相互作用（神经元对癌细胞信号传递，癌细胞也会分泌信号分子重塑神经系统）、全身神经系统-癌症相互作用（如循环中的神经递质或神经肽影响癌症发病机制，癌症也会通过循环因子等影响远处的神经系统）、神经元或神经、癌细胞和免疫细胞之间的三方相互作用（调节抗肿瘤免疫和促癌炎症）、癌细胞利用与神经细胞相关的细胞内在信号和其他过程（如自分泌神经营养因子信号）、癌症治疗对神经系统功能的影响（如损害各种外周神经功能和认知功能）。

　　图2 神经元（灰色）与少突胶质细胞（蓝色）的相互作用；神经元与神经胶质瘤（绿色）的相互作用

　　左图神经元到少突胶质前体细胞的突触和旁分泌（红色圆圈）信号，如BDNF-TrkB信号，神经元活动可促进少突胶质前体细胞增殖、新少突胶质细胞生成以及髓鞘的适应性变化，这种髓鞘的可塑性有助于终身健康的认知功能；右图神经元到神经胶质瘤的突触和旁分泌信号，神经胶质瘤劫持正常支持髓鞘发育、稳态和可塑性的机制，反而促进神经胶质瘤的发生、生长和侵袭。

　　以不同颜色标注相关的靶结构或原理（绿色）、相关分子靶点（黄色）以及可能用于治疗的药物或药物类别（橙色），例如针对神经元-癌症突触的AMPA受体，可使用抗癫痫药物perampanel；针对神经样癌症网络的缝隙连接，可使用meclofenamate等，同时指出这些靶点因肿瘤类型而异，每种治疗策略九游娱乐都需要在前瞻性临床试验中进行测试。

　　包括功能表征（如电生理学、钙成像、光遗传学等）、结构表征（如MRI、超分辨率显微镜、电子显微镜等）、分子表征（如单细胞/空间RNA测序、蛋白质组学等）以及所研究的肿瘤模型/患者材料（如患者来源的异种移植模型、类器官等）。

　　以脑肿瘤研究为例，包括临床评估和成像程序、疾病过程中的数据和样本采集、整合多组学策略、术中神经科学指导的癌症治疗、尸检以及癌症神经科学中心的数据整合等方面，体现了从基础研究到临床应用以及从临床应用反馈到基础研究的过程。

　　小结。文章强调癌症神经科学需要神经科学、肿瘤学、免疫学等多学科的交叉合作，其发展不仅能推动癌症研究和神经科学的进步，还能促进相关学科的协同创新，为解决复杂疾病问题提供跨学科合作的范例！