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　　工作压力大的时候，身上就开始痒。明明按时涂药，明明避开过敏原，可只要压力一来，皮肤九游官网就崩了。特应性皮炎患者中有超过70%的人表示压力会让症状加重，但以前没人说得清为什么。

　　2026年3月19日，《Science》杂志发表的一项研究，首次揭开了这个谜底。

　　焦虑先激活皮皮肤中表达强啡肽原（Pdyn+）的交感神经元，该神经元通过 CCL11-CCR3 通路招募嗜酸性粒细胞，再经肾上腺素能 β2 受体（Adrb2）激活其释放炎症因子，最终加重皮肤炎症，同时证实该神经 - 免疫轴可成为特应性皮炎治疗的新靶点。

　　研究先对 51 名特应性皮炎患者分析，发现压力评分与皮肤炎症严重程度、血和皮肤中嗜酸性粒细胞数量正相关，其他免疫细胞无此关联。

　　在咪喹莫特诱导的小鼠皮炎模型中，反复高台应激（RHS）显著加重皮肤炎症，使皮肤嗜酸性粒细胞数量翻倍。通过基因敲除构建嗜酸性粒细胞缺失小鼠，发现其能抵抗压力诱导的皮炎加重。

　　通过肾上腺切除术，发现“下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴”不参与该过程，反而6 - 羟多巴胺化学去交感神经能阻断压力诱导的皮炎加重。于是研究者锁定了交感神经。

　　利用单核 RNA 测序，发现小鼠星状神经节中有 Pdyn+和 Npy+两种交感神经元，仅 Pdyn+神经元特异性支配有毛皮肤，且与皮肤嗜酸性粒细胞紧密接触。基因消融Pdyn+神经元后，小鼠不再出现压力诱导的皮炎加重，而 Npy+神经元无此作用。

　　光遗传学激活 Pdyn+神经元可直接加重小鼠皮炎，和压力效果一样；敲除嗜酸性粒细胞后该效应消失。

　　Transwell 迁移实验证实，Pdyn+神经元释放趋化因子 CCL11，通过其受体 CCR3 招募嗜酸性粒细胞；抑制 CCR3 可阻断该过程。同时该神经元释放的去甲肾上腺素，通过嗜酸性粒细胞上的 Adrb2 受体激活其释放炎症颗粒蛋白；嗜酸性粒细胞特异性 Adrb2 敲除可缓解压力诱导的皮炎。

　　因此，Pdyn+神经元通过双通路激活嗜酸性粒细胞，一条是通过CCL11-CCR3招募嗜酸性粒细胞，另一条是通过去甲肾上腺素-Adrb2激活嗜酸性粒细胞。

　　本次研究首次揭示了 “Pdyn+交感神经元 - 嗜酸性粒细胞” 这一介导心理压力加重特应性皮炎的特异性神经 - 免疫轴，明确了该过程的核心分子通路为 CCL11-CCR3 和 Adrb2，推翻了传统认为下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴主导该过程的观点。

　　同时，为特应性皮炎治疗提供了 CCR3、Adrb2 及 Pdyn+神经元等新靶点，解释了临床抗 IL-5 治疗效果有限的原因，提示心理压力管理需纳入特应性皮炎综合治疗，为临床研究和诊疗方案优化提供重要依据。

　　但复旦柳申滨团队的这项《Science》研究，把它推翻了。他们发现，皮肤里的Pdyn+交感神经元，通过CCL11-CCR3把嗜酸性粒细胞招募过来，再通过去甲肾上腺素-Adrb2把它们激活，这才是压力加重皮炎的关键。交感神经 - 嗜酸性粒细胞轴的发现，不仅填补了皮肤神经免疫学的研究空白，更让 “身心同治” 成为特应性皮炎诊疗的重要方向。

　　这份科研突破，让我们更重视心理状态与皮肤健康的紧密联结，也希望未来能为饱受皮肤问题困扰的人们带来新的治疗希望。

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