你是否曾有过这样的经历：在睡得正香的时候，迷迷糊糊觉得醒了，但身体却动弹不得，想开口又喊不出声，仿佛被什么东西压住了身体，这种现象在民间被俗称为；或者睡觉时腿或者手突然抖一下，甚至有时会被自己的抽动吓醒，这种在网上被戏称为“你的身体想试试你还活着吗”。
其实，这些看似诡异的经历，并非什么灵异事件，也不是身体发出的危险警报，其背后有着神经科学相关的理论支撑。两篇发表在《Science》和《Journal of Clinical Sleep Medicine》上的重磅研究，就为我们揭开了这一谜题——关键就藏在你脑子里的一个低调却权力巨大的区域：黑质网状部（substantia nigra pars reticulata, SNr）。
人类的睡眠并非在瞬间完成，而是一个渐进的过程。从活跃运动、非移动的小动作，到逐渐静止清醒，最后进入沉睡状态，这一过程看似自然，实则是大脑内部精心调度的结果。
这项发表于《Science》上的研究，在小鼠身上进行了实验，他们发现：大脑黑质网状部中存在一类叫做GAD2的抑制性神经元，它们在动物逐渐停止动作、放松、入睡的过程中扮演了极为关键的角色。
研究人员以小鼠为实验对象，利用深度学习算法对小鼠在笼内的行为进行图像分割和自动化追踪。通过分析脑电图（EEG）、肌电图（EMG）以及视频记录，他们精准识别出四种不同脑觉醒与运动活跃程度的状态，分别为：运动（LM）、非运动性活动（MV，包括进食、梳理毛发和姿势调整等九游官网）、安静清醒（QW）以及睡眠（SL，包含 REM 和非 REM 睡眠）。同时，研究者还运用光遗传学技术，利用激光脉冲激活或抑制特定神经元，观察小鼠的行为变化，并结合神经投射追踪技术，描绘出了 SNr 内不同神经元群体的神经连接图谱。
实验结果显示，小鼠的行为状态转换并非随机，而是倾向于在相邻状态间发生。例如，运动状态（LM、MV）与安九游官网静状态（QW、SL）之间存在明确的过渡规律。在对 SNr 内神经元进行研究时，研究人员发现，表达谷氨酸脱羧酶 2（GAD2）的 GABA 能神经元在低运动活跃度和觉醒状态下更为活跃，而表达副蛋白（PV）的神经元则在高运动活跃度时活跃。
在通过光遗传学技术精准地“打开”这些GAD2神经元后，研究人员惊讶地发现：小鼠会立刻停止所有动作，并快速入睡。反过来，当这些神经元被关闭时，小鼠的活动量显著上升，睡眠时间明显减少，仿佛失去了控制“静止”的能力。这表明，GAD2神经元就像一组“生物刹车片”，一旦启动，就能让身体运动行为减少，并最终进入睡眠状态。
图1. 研究者通过光遗传学手段，在小鼠中激活或抑制SNr中的GAD2神经元或PV神经元，观察其对不同行为状态（轻微运动LM、中度运动MV、安静清醒QW和睡眠SL）的影响。激活GAD2神经元（Gad2Cre-ChR2小鼠）会显著减少运动和清醒状态的时间，促进睡眠（P值均0.0001）。激活PV神经元（PvalbCre-ChR2小鼠）仅显著减少中度运动和安静清醒，对睡眠无显著促进作用（PSL = 0.81），说明GAD2神经元对抑制运动并诱导睡眠更为关键。
研究人员还发现，SNr 内 GAD2 神经元与 PV 神经元在空间分布上存在差异，GAD2 神经元主要位于内侧 SNr，而 PV 神经元多分布在侧部 SNr。二者在神经投射上也呈现出不同模式。GAD2 神经元不仅投射到控制运动的大脑区域，如运动丘脑、上丘运动层和中脑运动区等，还投射至调节脑状态的单胺能中枢，如背缝核、蓝斑核和腹侧被盖区等。而 PV 神经元则主要投射到运动控制相关区域，是基底神经节向运动控制区域的输出通道。这种投射差异，使得 GAD2 神经元能整合更广泛的输入信息，并广泛投射到调节脑状态与运动控制的多个脑区，从而在睡眠与运动控制的共同回路中发挥关键作用。
原来，当我们熬夜刷剧或工作到半夜时，突然感到一阵强烈困意，这或许就是GAD2神经元开始“发号施令”了：身体慢慢不动，大脑也逐渐关闭外界刺激，最终合上眼睛，进入梦乡~
如果说GAD2神经元是让你“静下来”的守护者，那在你进入梦乡后，还有一个更奇妙的现象发生，那就是“肌张力抑制”机制——快速眼动期（REM）是大脑极为活跃的阶段，也是梦境最生动的时刻。正常情况下，大脑会启动 “肌张力抑制” 机制，让身体肌肉放松，防止我们在梦中乱动，把梦里的 “冒险” 变成现实里的 “事故”。
特发性 REM 睡眠行为障碍（iRBD）患者正是如此。他们大脑的 “身体禁锢” 开关损坏，REM 睡眠时肌肉依然活跃，身体可以随意动弹，在梦中不受控制地抽动、踢腿、挥拳，甚至从床上摔下，不仅自身受伤，还可能波及伴侣。
以往的研究发现，这类人群中有约 70 - 80% 在十年内会发展成帕金森病或路易体痴呆等神经退行性疾病。这说明，梦中抽动不仅是睡眠障碍，也可能是大脑逐渐退化的早期信号。更令人警醒的是，这种 REM 期的运动异常和上文所提到的 GAD2 神经元功能异常一样，都与黑质区域的多巴胺系统密切相关 —— 而黑质区域，恰是帕金森病最早受到影响的区域之一。
在这篇发表于《Journal of Clinical Sleep Medicine》的研究中，科学家通过脑成像技术（PET）和睡眠行为监测，揭示了梦中动作频繁与多巴胺能神经系统功能障碍之间的联系。研究发现，梦中动作越剧烈的人，其脑中多巴胺能神经系统功能越差。尤其是在黑质和纹状体这些调控运动的关键区域，研究对象的多巴胺神经元出现了明显功能下降。这表明，梦中剧烈抽动现象背后，隐藏着大脑神经调控系统的复杂病变，而这一病变，往往早于临床症状的显现，是神经退行性疾病发出的 “前哨警报”。
图2. RBD患者（不论是否合并帕金森病）在REM睡眠期间表现出异常增高的肌肉活动，这与正常人在REM期应有的“肌张力抑制”机制相反。
由此，综合上述两篇研究，我们可以为 “鬼压床” 和睡梦中的手、脚抽动等睡眠现象提供更深入的神经机制解释。
“鬼压床” 通常发生在刚入睡或刚醒时，意识已经恢复，但身体却无法动弹，常伴随强烈的恐惧感。它其实就是 REM 睡眠期间的 “肌张力抑制” 机制仍在生效，而大脑的觉醒系统却已提前启动，造成了意识与运动控制之间的 “错位”。这种现象与大脑中调节运动和清醒的神经环路异常密切相关，其中，黑质、下丘脑、脑干等区域扮演了重要的 “中介角色”。
再至于睡梦中的手、脚抽动，其可能是运动控制系统在从“清醒”状态过渡到“睡眠”状态过程中，神经信号不稳定或误发引起的。虽然尚未有直接证据将其与GAD2神经元联系在一起，但它仍可以被视为“动与静切换不顺利”的一种例子。
阅读完全文，你是不是对自己的身体又多了新的认识？不得不感叹，人体真是个神奇的系统呢！
热点新闻 
联系我们 
